Bruce Pomeranz

Pomeranz studierte Humanmedizin an der Mc Gill Univerität. Die Dissertation erfolgte 1967 in Harvard, die Habilitation bei P. D. Wall am MIT in Boston. 1979 erfolgte seine Berufung als Professor für Zoologie und 1982 für Physiologie an der Universität von Toronto wo er über 20 Jahre forschend tätig war.

Bis 1985 konnte der Mechanismus der analgetischen Akupunkturwirkung weitestgehend in Tierversuchen geklärt werden. In einer anschaulichen Darstellung 1982 wird der Mechanismus der analgetischen Akupunkturwirkung auf drei Ebenen: Rückenmark, Mittelhirn und Hypothalamus bzw. Hypophyse unter Beteiligung der drei Endorphine Enkephalin, Dynorphin und β-Endorphin sichtbar.

Die drei Wirkungsebenen:
Akupunktur aktiviert somit Nervenfasern im Muskel, die Impulse ans Rückenmark entsenden und drei Zentren aktivieren: Medulla, Mittelhirn, Hypophyse-Hypothalamus und damit Analgesie hervorrufen. Auf spinaler Ebene werden bei niederfrequenter Stimulation Enkephalin und Dynorphin freigesetzt, die die Schmerzafferenzen blockieren, bei Hochfrequenzstimulation sind es andere Transmitter, möglicherweise GABA.

Im Mittelhirn wird mit Enkephalin das absteigende Raphesystem aktiviert, das die Schmerzfortleitung im Rückenmark durch synergistische Wirkung der Monoamine Serotonin und Noradrenalin verhindert. Das Mittelhirn verfügt außerdem über eine Schaltung, bei der, unter hochfrequenter Stimulation, die endorphinergen Stationen umgangen werden.

Im dritten Zentrum, dem Funktionszusammenhang Hypothalamus-Hypophyse, sezerniert die Hypophyse β-Endorphin in den Liquor und das Blut und übt damit eine analgetische Fernwirkung aus, z. B. im Mittelhirn. Außerdem entsendet der Hypothalamus lange Axone zum Mittelhirn und aktiviert über β -Endorphin das absteigende Analgesiesystem. Diese dritte Ebene wird nur bei niederfrequenter Stimulation aktiviert

Pomeranz fand 17 verschiedene experimentelle Wege, die unabhängig voneinander die AA-Endorphin-Hypothese stützen:

1. Viele verschiedene Opiatantagonisten blockieren die AA-Wirkung.
2. Die Naloxonwirkung ist stereospezifisch.
3. Mikroinjektionen von Naloxon (oder Endorphinantikörpern) blockieren die AA-Wirkung nur, wenn sie spezifisch an für die Analgesie wichtigen Stellen appliziert werden.
4. Mäuse mit erblich bedingtem Opiatrezeptormangel zeigen geringe AA-Wirkung.
5. Ratten mit erblich bedingtem Endorphinmangel zeigen geringe AA-Wirkung.
6. Die Endorphinspiegel steigen im Blut und im Liquor unter AA an, während sie gleichzeitig in bestimmten Gehirnarealen absinken.
7. Die AA-Wirkung wird verstärkt, wenn man den enzymatischen Abbau der Endorphine behindert.
8. Die AA-Wirkung kann sowohl durch Liquorübertragung als auch durch Zusammenkopplung der Blutkreisläufe von einem Tier auf ein anderes weitergegeben werden und ist dann auch im Empfängertier mit Naloxon zu blockieren.
9. Reduktion der Hypophysenendorphine dämpft die AA-Wirkung.
10. Die AA verursacht eine Vermehrung der messenger-RNS für Proenkephalin, was auf eine erhöhte Enkephalin-Synthese während der AA hinweist.
11. Es gibt Kreuz-Toleranz zwischen AA und Morphin-Analgesie; dies spricht für die Beteiligung von Endorphinen bei der AA (s. unten, S. 18).
12. AA ist wirksamer gegen die emotionalen Aspekte des Schmerzes. Dies ist typisch für Endorphine.
13. Verletzungen des Nucleus arcuatus des Hypothalamus (Standort von b -Endorphinen) unterdrücken die AA.
14. Verletzungen des periaquäduktalen Graus (Standort von Endorphinen) unterdrücken die AA.
15. Das C-fos-Gen-Protein (ein Maß für gesteigerte neurale Aktivität) ist während der AA erhöht in Gehirnarealen, die mit Endorphinen zu tun haben.
16. Neue Befunde sprechen dafür, daß auch bei der Elektrostimulation mit 100 Hz Dynorphin involviert ist.
17. Elektrostimulation von Akupunkturpunkten bei Ratten ließ Vorläufersubstanzen der 3 Endorphine ansteigen.